Патоморфологический воспалительный процесс при ревматизме проявляться фазовыми изменениями соединительной ткани: мукоїдним набуханием, фибрыноидными изменениями, фибрыноидным некрозом, клеточными реакциями (инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцидами, образованием ашофф-талалаивских гранульом), склерозом. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация становится невозможной и процесс завершается склерозом. Последнее приводит до формирования изъянов сердца и миокардиосклерозу.
Выявления у больных антикардиальных антител (острота прохождения процесса коррелирует с уровнем последних), циркулирующих иммунных комплексов, а также антител к кардиолипину (в случае неактивного хода ревматизма — в 10 % больных, активного — в 52 %) подтверждает роль иммунологических механизмов в патогенезе ревмокардита.
В сложном патогенезе таких классических проявлений ревматизму, как ревмокардит, артрит, хорея и анулярная эритема, набольшего значения предоставляют иммунному воспалению, імунопато-логічним процессам, в которых активнейшее участие принимают стрептококков антигены и противострептококковые антитела, но и токсина играют определенную роль, особенно на начальных стадиях заболевания. Некоторые авторы обращают также внимание на роль вирусов в возникновении ревматизма. Наблюдается повышенная чувствительность больных к вирусным антигенам, особенно к антигенов вирусу гепатита В. этом может свидетельствовать о наличии латентно вирусной инфекции у больных ревматизмом (И. М. Ганджа, 1984), который может быть одним из факторов, которые способствуют хронизации процессу. Склонность к ревматизму не ограничивается лишь особенной реактивностью противострептококкового иммунитету, а именно снижением фагоцитоза, уровня гуморальных факторов и колерной активности. Среди лиц, которые переболели на стрептококковую инфекцию, лишь 3 % поражаются ревматизмом. Это объясняется как индивидуальными особенностями иммунитету, так и генетической склонностью, а также приобретенными порушенными иммунной реактивности. За этой гипотезой количество залучених генов определяет широту и разнообразие клинических проявлений и вариантов хода заболевания. Исследование генетичних маркеров засвидетельствовало, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группой крови 11 (А), ІІІ(В). Кроме того, обнаружено снижение частоты НЬА А3 у больных ревматизм детьми и частым выявлением у них НЬА В5. У больных ревматизм россиянами преобладали НЬА А2, В35, ОК5, ОК7. Особенно интересная концепция о генетической детерминованость перекрестной реактивности между лимфоцитами, тканями сердца и антигенами стрептококка. Да, была обнаружена перекрестная реакция между полисахаридом группы А и эпителиальными клетками запрудной железы (тимуса), которая предопределяет нарушение функций Т-лимфоцитов и развитие клеточно-опосредствованных автоимунних реакций. Обнаружены также перекрестные реакции между компонентами стрептококковой мембраны и сарколемними антигенами и компонентами предсердно-желудочкового пучка, а также между стрептококковыми мембранами и цитоплазматичними нейрональними антигенами у больных хореей детей.
Развитие ревматизма связывают с Рс-рецепторами (типу 2) стрептококков. Вирулентность стрептококка предопределена белками, которые размещаются на поверхности бактериальной клетки. Стрептококи, как правило, локализуются в очагах инфекции. Ревматизм может возникать на фоне как гипериммунной, так и гіпоімун-ної ответы.
Стандартизированные исследования, проведенные в нашей стране (1970—1980 гг.), обнаружили тенденцию к снижению первичной заболеваемости на ревматизм детей.
Невзирая на позитивные тенденции, в последние годы зареєстровано новые вспышки ревматизма в странах с высоким уровнем жизни населения (Швейцария, США). Да, в 1985—1989 гг. вспышки ревматизма зарегистрированы в 5 штатах США.
Распространенность ревматизма в Украине составляет 0,7—0,8 % (700—800 случаев на 10 000 взрослого населения).
Болезнь вдвое чаще поражает женщин, чем мужчин. Найвищи показатели приходятся на возраст от 10 до 29 лет, а затем до 50 лет наблюдается постепенное снижение их. В. А. Мякотин (1989) выделяет несколько факторов риску относительно захворювання на ревматизм.
Современные представления об этиологии и патогенезе ревматизма. Согласно существующей концепции об основном этиологическом факторе, ревматизм рассматривается как автоиммунное заболевание, которое возникает в результате инфицирования 3-гемолітичним стрептококком группы А. Установлено, что найпато-геннішими есть И, II и XVIII его серотипи.
Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с подавляющей локализацией процесса в сердечнососудистый системе. Которое чаще всего развивается в детском и подростковом возрасте в результате инфицирования (3-гемолитическим стрептококком группы А. За статистическими данными, в структуре временной стойкой потери работоспособности ревматизм занимает главное место). В группе ревматических болезней, которые предопределяют временную потерю работоспособности, на ревматизм приходится 11,6 %, а за первичной инвалидностью — 25,5 % (В. А. Мякутин, 1989). В Украине в < ?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:smarttags" />
Добро пожаловать в WordPress. Спасибо за выбор качественного перевода от lecactus.ru. Это Ваша первая запись. Отредактируйте или удалите ее. Затем начинайте заниматься блогингом!